УДК 616.33-006.6-036.3
В.А.Васильев, Н.А. Гамма, О.В. Довбеннко
Украинский НИИ морской медицины, 411 центральный военный клинический госпиталь,
г Одесса
Предраковая патология желудка
– название врожденных или приобретенных диспластических изменений, на
основе которых возможно возникновение опухоли. В настоящее время
расшифрованы и уточнены стадии морфогенеза злокачественных опухолей,
среди которых выделяют стадии: предопухоли (гиперплазии и предопухолевой
дисплазии), неинвазивной опухоли (рак на месте), инвазивного роста
опухоли и метастазирования Развитие предраковой патологии желудка – результат действия, как минимум, трех изученных этиологических факторов:
1) повреждающих факторов внешней среды
(табакокурение; питание: избыточное потребление животных жиров, соли,
копченостей, нитросодержащих консервированных продуктов, недостаток
витаминов А и С; химические и физические канцерогены),
2) генетических нарушений (рак желудка
обусловлен мутацией генов р53, АРС и К-гas), 3) инфекций (пилорические
хеликобактерии: позитивные штаммы приводят к метаплазии, дисплазии и
раку желудка в 1% случаев; вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирусные
инфекции).
Практическую значимость имеет
хронический гастрит (ХГ), к осложнениям которого относят железистую
атрофию, кишечную или пилорическую метаплазию, дисплазию, неоплазию
слизистой оболочки желудка (СОЖ).Чаще (в 75% случаев ) рак желудка
развивается на фоне атрофического ХГ с кишечной метаплазией, дисплазией и
гипо-и ахлоргидрией и в 20-70% - при наличии пилорических
хелимкобактерий (НР). С абсолютным риском развития рака, составляющим
70-90%, относят дисплазию желудка, аденоматозные полипы желудка; 20-70% -
инфекция НР, хронический атрофический пангастрит, кишечная
метаплазия СОЖ; 10-20% - резецированный желудок (Бильрот 11),
аутоиммунный атрофический гастрит; менее 5% - гиперпластические полипы и
добракачественная язва желудка [1].
Продолжается поиск оптимальных
решений, что касается диагностики и лечения предраковой патологии
желудка, профилактики рака желудка [2]. Так, курсовое применение у
больных с атрофическим ХГ гипербарической оксигенации и цитохрома С [3]
оказывало не только кислотопродуцирующий эффенкт (р<0,05), но и
способствовало обратному развититю у части лиц метаплазии. Эффективным
оказалось использование по завершению эрадикации НР желудка у больных с
ХГ (ХГД) со сниженной кислотообразующей функцией желудка метаболической
терапии, включающей эуфиллин, глюконат кальция, панангин, цитохром С,
актиферрин [4], что проявилось не только кислотопродуцирующим эффектом
(р<0,05), но и обратным развитием у части лиц в течение 1-4 лет
метаплазии , дисплазии. Эффективно, по данным авторов, использовались в
лечении дисплазии желудка схемы медикаментозной терапии, включающие:
витамин С, b-каротин, витамин Е или b-каротин , витамин С (Buiatti
E.,Munoz N.,1996), ретинол пальмитат , цинк оксид (Wang G.Q., Dawsey
S.M., Li J.Y. et al.,1994), b-каротин, селен , а-токоферол (Dawsey S.M.,
Wang G.Q., Taylor P.R. et al.,1994), каринат , b-коротина, витамина Е,
витамина С (Беспалов В.Г., Щербаков А.М., Калиновский В.П. и др.,2002);
витамин Е, но лишь для регрессии кишечной метаплазии (Bukin Y.V.,
Draudin-Krylenko V.A., Kuvshinov Y.P. et.al.,1997). Возможно, необходимо
наблюдение для исключения побочных действий препаратов у пациентов в
указанных дозах.
Разрабатываются и начинают
применяться методики эндоскопического удаления или
эндоскопической резекции пораженных участков СОЖ ( дисплазия), как и
реабилитации после оперативного вмешательства, что требует
дальнейшего изучения показаний непосредственных и отдаленных
результатов. Дискутабельной остается проблема лечения больных с
полипозом желудка и тактика их динамического наблюдения.
Таким образом, к настоящему
времени уже получены некоторые данные об этиопатогенезе предраковой
патологии желудка, о динамике развития опухолей из эпителия СОЖ или
железистого эпителия полипа – через дисплазию [5], что
требует осмысления, дальнейшего практического изучения возможностей
диагностики и лечения ; продолжают разрабатываться методы
реабилитации таких больных и меры профилактики рака желудка.
Цель – изучить возможности диагностики предраковой патологии желудка, лечения, меры профилактики рака желудка.
Материал и методы.
Было обследовано в период с 1998 по 2002 гг. всего 638 человек (мужчин -
485 ) в возрасте от 18 до 74 лет с хроническими заболеваниями желудка и
двенадцатиперстной кишки: с ХГ или хроническим гастродуоденитом (ХГД) -
468, с язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) – 27, с язвенной
болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) – 66, с полипозом желудка –
48, с резецированным желудком по Бильрот-11 – 18 человек .Среди
обследованных были лица морского транспорта ( 85 человек), водители
транспортных средств (95 человек) и другие пациенты с давностью
заболевания от 2 до 30 лет. Кроме объективного исследования и
тщательного сбора анамнестических сведений проводились: общеклинические и
биохимические анализы крови, анализ (общий) мочи, анализы кала (на яйца
глистов и простейшие, скрытую кровь, копрологическое исследование),
ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости,
фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС, японским аппаратом фирмы Олимпус )
с рН-метрией и биопсией ( прицельной, множественной) СОЖ,
гистологическое изучение биопсийного материала (СОЖ, полип желудка, язва
желудка) обнаружение НР в мазках-отпечатках СОЖ и (или) гистологических
срезах и (или) антигенов НР в крови (экспресс-Ди-Бест тест),
рентгеноскопия желудка, ЭКГ.
В результате комплексного первичного обследования были выявлены следующие заболевания:
ХГ– у 303 человек (поверхностный – у 134 , атрофический - у 74 ), в том
числе ассоциированныйй НР – у 203 ( 67,0%) ; ХГД – у 165 человек, в том
числе ассоцированный НР – у 120 (73,0 %) ; полипоз (полип) желудка – у
61, в том числе ассоциированный НР – у 50 (79 %) человек; ЯБЖ – у 29
человек, в том числе ассоциированная НР – у 22 (75,9 %) ; ЯБДПК – у 60
человек, в том числе ассоциированная НР – у 48 (80,0%); резецированный
желудок по Бильрот-11 – у 18, в том числе ассоциированый НР – у 12
человек (66,0%), рак желудка – у 2, в том числе ассоциированный НР – у 2
(100%) человек. При морфологическом исследовании биопсийного материала
обнаружили метаплазию – у 63, эпителиальную дисплазию желудка – у 22
человек, железистую дисплазию – у 7 человек.
Для интерпритации данных
исследования применялись Сидней-Хьюстенская классификация ХГ,
классификация дисплазии ( низкая степень, умеренная, высокая степень)
желудка (1998, Падуе), Международная (Венская) классификация
эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (R.J. Schlemper и соавт.,2000).
Были составлены три группы
больных. Больным первой группы (56 человек с атрофическим ХГ или
ХГД (без атрофии СОЖ), ассоциированным НР и со сниженной
кислотообразующей функцией желудка назначалась схема антихеликобактерной
терапии, включающая де-нол или бис-нол (по 240 мг 2-3 р в день – 15-30
дней, кларитромицин 250-500 мг 2 р в день – 7 -10 дней, амоксицилин
(флемоксин) по 1000мг 2 р в день – 7 – 10 дней; резервные препараты:
метронидазол по 500 мг 3 р в день – 7-10 дней, тетрациклин по 1 табл 4 р
в день - 7 дней.
Лицам второй группы ( 16 человек с эпителиальной дисплазией желудка ) проводилось эндоскопическое удаление
эпителиальной дисплазии СОЖ ( путем прицельного забора щипцами
множественных биопсий при повторной эндоскопии или при
выполнении стандартной петлевой эксцизии пораженных участков).
Диатермокоагуляция использовалась только в одном случае - после
удаления эпителиальной дисплазии СОЖ .
Пациентам третьей группы (
25 человек с полипом или множественными полипами желудка) выполнялась
при эндоскопии методика стандартной петлевой эксцизии.
Динамическому наблюдению ( в
течение 2 - 5 лет) подверглось 247 человек ( с ХГ иХГД – 180, полипом
или множественными полипами желудка - 19, ЯБЖ и ЯБДПК - 38, с
резецированным желудком – 10. Из числа наблюдаемых - 32 больных с
метаплазией и с дисплазией желудка - 11 человек. Им рекомендовалось
придерживаться рационального питания с исключением красного мяса,
ограничением тугоплавких жиров и консервированных продуктов, а лицам со
смещением сна (плавсостав, водители транспортных средств) - также и
прием внутрь (в течение 25-30 дней) мелатонина по мг/сут 1-2 раза в
год. При наблюдении за больными выполнялись повторно ФГДС с прицельной
биопсией СОЖ и рН- метрией, гистологическое изучение биопсийного
материала (СОЖ, полип желудка, язва желудка), обнаружение НР в
мазках-отпечатках и (или) гистологических срезах СОЖ.
Полученные результаты.
По данным комплексного исследования , включающего микроскопию и
гистологическое изучение биопсийного материала обнаруживали при
морфологическом исследовании кишечную метаплазию у 8 из 44 (18,0%)
больных ХГ(ХГД), у 2( 19%) из 12 больных ЯБЖ, у 2 ( 20%) из 10 больных с
резецированным желудком. Кишечную метаплазию выявляли у 7 (26 %) из
28 лиц с атрофическим ХГ. По данным морфологического исследования
дисплазию эпителия СОЖ обнаруживали у 2 (7,1%) из 28 пациентов с
атрофическим ХГ.
По данным повторного
обследования по завершению антихеликобактерной терапии у лиц первой
группы не обнаруживали НР при повторном исследовании в
мазках-отпечатках или гистологических срезах биопсийного материала у 51 (
91,1 %) 56 из человек. Выявляли метаплазию до медикаментозной терапии
у 10 (18,9 %) из 53 больных ХГ (ХГД) , а по истечению 2-5 лет - у 2 (
9,5%) из 21 человек. .
После проведения стандартной
петлевой эксцизии ( при эндоскопии) у 25 человек с одиночным или
множественными полипами желудка осложнений - кровотечения на месте
удаления полипа не было, а по данным гистологического изучения
биоптатов была обнаружена железистая дисплазия у 7 человек.
Кал на скрытую кровь
обнаруживали у 4 из 90 больных с ХГ (ХГД) и у 3 из 70 с полипом
желудка; снижение показателей гемоглобина ниже 100 г/л было выявлено,
соответственно, у 6 из 90 и у 5 из 70 человек.
Обсуждение и дискуссия. Данные
комплексного исследования позволяют у больных с гастродуоденальной
патологией выявлять предраковую патологию желудка (дисплазия, кишечная
метаплазия, атрофический ХГ, полипы: аденоматозные, гиперпластические
желудка, инфекция НР, резецированный желудок по Бильрот-11,
добракачественные язвы желудка), что позволяет своевременно предлагать
пациентам лечебные и профилактические меры. Заслуживает внимания частота
обнаружения НР у лиц с ХГ (67,0 %), в том числе атрофическим гастритом
(78,0 %); ХГД (73,0 %), ЯБЖ (79,0 %), ЯБДПК (80,0 %), резекцией желудка (
66,0%), раком желудка (1005) с выявлением при морфологическом
исследовании биопсийного материала СОЖ у больных с
атрофическим ХГ предраковых изменений: метаплазии ( 25,0 %) и дисплазии
(7,0 %) обосновывало проведение эрадикации НР данной категории
больных с целью недопущения развития у них рака желудка. Об
эффективности эрадикации свидетельствует более редкое обнаружение в
течение 2-5 лет случаев метаплазии и дисплазии, что позволяет нам
рекомендовать проводить антихеликобактерную терапию данной категории лиц
с целью профилактики возможности развития предраковой патологии
желудка. В последнем случае этого недостаточно , поэтому с целью
недопущения в будущем развития аденокарциномы нами
рекомендовалось проводить ( при показаниях и отсутствии
противопоказаний) эндоскопическое удаленияе дисплазии высокой
степени. О необходимости такого выбора лечения свидетельствуют и
сведения ряда авторов [7 ], где риск формирования карциномы
желудка в сроки от 3 мес до 2 лет составляет 50 – 96% ( при исходной
дисплазии высокой степени). Наши данные динамического наблюдения ( в
течение 1-2 лет) за больными атрофическим ХГ, когда у 2 больных с
дисплазиией выявляли в повторном биопсийном материале рак желудка, так и
отсутствие каких-либо последствий у больных (11 человек) после
эндоскопического удаления дисплазии желудка. Следует отметить отсутствие
злокачестьвенного перерождения тканей аденоматозного полипа и у больных
(24 человека) после эндоскопической эксцизии (по показаниям) полипа
желудка (на фоне показателей гемоглобина крови выше 100 г/л).
С использованием в
гастроэнтерологической практике современной эндоскопической
аппартуры для выполнения аспирационной методики с использованием
дистального колпачка (для получения большого фрагмента ткани к
морфологическому исследованию и полного удаления патологического очага
СОЖ) , рекомендаций согласованной Международной (Венской) классификации
эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (по R.J.
Schlemper и соавт., 2000), где дисплазия (диагностирует морфолог)
определена как неоплазия – опухоль, целесообразно проводить: повторную
биопсию при неопределенной дисплазии; эндоскопическое удаление или
наблюдение (на протяжении года) - при низкой степени дисплазии, эндоскопическую или хирургическую (реже) резекцию СОЖ - при дисплазии высокой степени.
Своевременная
диагностика предраковой патология желудка, эффективное лечение позволят
уменьшить количество случаев аденокарциномы желудка.
Реабилитация предусматривает
включение в себя медикаментозной терапии непосредственно после операции
и проведение комплексной терапии в условиях санатория.
Профилактика рака желудка,
как и предраковой патологии желудка, включает в себя в первую
очередь соблюдение рекомендуемых ниже мер.
С учетом данных собственных исследований и сведений литературы предлагаем методы и способы диагностики предраковой патологии желудка:
метод объективного исследования больного врачом
гастроэнтерологом (терапевтом); сбор анамнестических сведений; кал на
скрытую кровь; фиброгастродуоденоскопия с прицельной множественной
биопсией (до 2-6 биопсий) слизистой оболочки с участков атрофии или (и)
измененной слизистой оболочки, опухолевидных образований, язвы желудка;
РН-метрия (аспирированного желудочного сока, желудка);
хромогастроскопия; ультразвуковая эндоскопия; гистологическое изучение
биопсийного материала с целью обнаружения дисплазии, метаплазии;
цитологический анализ биопсийного материала; обнаружение пилорических
хеликобактерий (НР):
а) в гистологических срезах слизистой оболочки желудка (препилорического отдела, тела), в том числе для эффективности эрадикации,
б) с помощью цитологических исследований мазков,
в) с помощью уреазного теста,
г) с использованием
других методов( дыхательный тест, экспресс-диагностика обнаружения
антигенов НР в крови, кале; метод гистохимического изучения биопсийного
материала; метод биохимической генетики среды (ткани) – для
определения наследственной предрасположенности; цитогенетический метод -
для диагностики хромосомных синдромов; другие (современные) методы и
способы.
Предлагаем, с учетом собственных исследований и сведений литературы диагностический
алгоритм (схема) выявления предраковой (предопухолевой) патологии
желудка у больных хроническим гастритом (разработан отделом
гастроэнтерологии, гепатологии и общей терапии Украинского НИИ морской
медицины и одобрен на заседании Одесского отделения Украинской
гастроэнтерологической Ассоциации 26.02.2003г): объективное исследование
гастроэнтерологом (терапевтом); сбор анамнестических сведений;
фиброгастродуоденоскопии (ФГДС); седация (использование препаратов
седативного действия) – перед ФГДС; премедикация (для снижения тонуса,
перистальтики и секреции) – перед ФГДС; очищение поверхности слизистой
оболочки желудка (СОЖ) от пенистого секрета (эспумизан 40) перед и при
эндоскопии; выявление и описание незначительных изменений СОЖ - при
ФГДС; хромогастроскопия (прижизненная окраска СОЖ при эндоскопии с
использованием 0,5% раствора метиленового синего или 0,2% раствора
индигокармина); взятие биопсийного материала СОЖ (множественные
биоптаты) из антрального отдела и из участков с наибольшими изменениями
(с патологическими изменениями) СОЖ при эндоскопии: биопсия, мазок
отпечаток; аспирация желудочного сока при ФГДС с определением рН
желудочного сока; ультразвуковая эндоскопия; тест на активность
пепсиногена-пепсина в желудочном соке; цитологический анализ биопсийного
материала СОЖ; обнаружение хеликобактерий целесообразно проводить с
применением как минимум двух методик: а) с помощью цитологических
исследований мазков отпечатков, б) в гистологических срезах биоптатов,
в) с помощью уреазного теста, г) с помощью иного теста (дыхательный
тест, экспресс-Ди Бест тест в капилярной крови с использованием набора
для качественной реакции крови); гистологический анализ биопсийного
материала СОЖ; возможны другие (современные) исследования. При
невозможности полного обследования перечень диагностического алгоритма
(схемы) может быть сокращен .
Предлагаем подвергать
динамическому наблюдению (с ежегодным осмотром терапевтом и
гастроэнтерологом с последующим инструментальным и лабораторным
исследованием) следующие группы риска по возможности развития рака
желудка: больные антральным ХГ, ассоциированным НР, в том числе с гипо- и
ахлоргидрией, старше 35 лет; больные атрофическим ХГ с гипо- и
ахлоргидрией с явлениями кишечной метаплазии СОЖ; больные атрофическим
ХГ с гипо- и ахлоргидрией с явлениями дисплазии (умеренной, низкой
степени) СОЖ; больные ЯБЖ; лица, перенесшие резекцию желудка по поводу
опухолей, полипов желудка; лица, перенесшие эндоскопическое удаление или
эндоскопическую резекцию дисплазии СОЖ; лица, перенесшие резекцию
желудка, ваготомию по поводу ЯБДПК в отдаленном периоде; больные с
полипозом желудка:
а) с гиперпластическими полипами размером до 1,5 см в диаметре,
б) с полипами более 1,5 см в диаметре и аденоматозными полипами любых размеров,
в) с множественными полипамию
С учетом сведений
литературы, полученных данных медикаментозной терапии и с использованием
эндоскопии предлагаются следующие методы и способы лечения больных
атрофическим ХГ с кишечной метаплазией и эпителиальной дисплазией СОЖ:
1. Медикаментозная терапия – 1) антихеликобактерная (с целью
непосредственной эрадикации хеликобактерий и отдаленной
регрессии кишечной метаплазии) - "тройная” терапия (Васильев
В.А.,2002): де-нол по 240 мг 4 р в день – 25-30 дней, кларитромицин
250-500 мг 2 р в день – 7 -10 дней, амоксицилин (флемоксин) по 1000мг 2 р
в день – 7 – 10 дней; резервные препараты: метронидазол по 500 мг 3 р в
день – 7-10 дней, тетрациклин по 1 табл 4 р в день 7 дней; 2) прием
антиоксидантных средств по одной из схем (после эрадикации
хеликобактерий с целью регрессии метаплазии, эпителиальной умеренной или
низкой степени дисплазии): а) в течение 3 лет: витамин С - 750 мг/сут +
b-каротин – 18 мг/сут + витамин Е – 600 мг/сут, б) в течение 3 лет:
b-каротин – 25 мг/сут + витамин С – 2 г/сут, (Buiatti E.,Munoz
N.,1996), в) в течение 5 лет: ретинол пальмитат – 5000 МЕ в сутки + цинк
оксид – 22,5 мг/сут (Wang G.Q., Dawsey S.M., Li J.Y. et al.,1994); г) в
течение 6 лет: b-каротин – 15 мг/сут + селен 50 мкг/сут +а-токоферол –
30 мг/сут (Dawsey S.M., Wang G.Q., Taylor P.R. et al.,1994), д) в
течение 6 и более мес.: каринат (1 табл. 150 мг чесночного порошка + 2,5
мг b-коротина, 5 мг витамина Е, 30 мг витамина С) по 1 табл. 2 раза в
день утром и вечером (Беспалов В.Г., Щербаков А.М., Калиновский В.П. и
др.,2002), е) в течение 6 – 12 мес.: витамин Е по 400 МЕ в сутки, лишь
для регрессии кишечной метаплазии (Bukin Y.V., Draudin-Krylenko V.A.,
Kuvshinov Y.P. et.al.,1997 . 2. Эндоскопическое (при показаниях)
удаление дисплазии низкой степени или эндоскопическая резекция
эпителиальной дисплазии высокой степени. 3. Метаболическая терапия
(Васильев В.А.,1997,2002) у лиц со сниженной кислотообразующей функцией
желудка в течение 2-4 нед (2-3 курса в год) – эуфиллин – 0,45 мг/сут +
глюконат кальция – 3 г/сут + панангин 3 табл /сут + 0,25% раствор
цитохрома С по 10 мг 2 раза в день (внутримышечно) + актиферрин -1-2
капс/сут (34,5-69 мг элементарного железа) или тардиферон по 1-2
табл/сут (80-160 мг элементарного железа) – после эрадикации
хеликобактерий, с целью непосредственного восстановления
кислотопродуцирующей функции желудка и отдаленной регрессии метаплазии и
дисплазии (умеренной и низкой степени); после эндоскопического удаления
или эндоскопической резекции эпителиальной дисплазией (высокой степени)
СОЖ - с целью восстановления кислотопродуцирующей функции желудка
(после эрадикации хеликобактерий); при пернициозной анемии - вит.В12 по
1000 мкг/сут в течение 3-4 нед., затем 1 р в 7 дн (21-28 дн.), а затем 1
р в 30 дн. (1-2 инъекции внутримышечно). 4. Гипербарическая оксигенация
(0,25-0,225 Мпа, экспозиция 60 мин) у лиц со сниженной
кислотообразующей функцией желудка (Васильев В.А.,1997,2002) - 10-12
сеансов + 0,25% раствора цитохрома С (внутримышечно) 20 мг/сут – 10-15
дней (2 р в год) - после эррадикации хеликобактерий, с целью
непосредственного восстановления кислотопродуцирующей функции желудка и
регрессии метаплазии; после эндоскопического удаления или
эндоскопической резекции дисплазии (высокой степени) СОЖ с целью
восстановления кислотообразующей функции
желудка
Лечение больных с полипозом
желудка следует осуществлять (при показаниях): с помощью методики
стандартной петлевой эксцизии (при эндоскопии); с помощью аспирационной
методики с использованием дистального колпачка (эндоскопическая
резекция); при проведении резекции желудка.
К мерам первичной
профилактики предраковой патологии и рака желудка, с учетом своих
наблюдений и сведений литературы следует относить: отказ от
курения; питание: а) соблюдение санитарно-гигиенических норм питания
(исключить инфицирование, плесень), б) изменение рациона питания:
исключение красного мяса, консервированных продуктов, ограничение
тугоплавких жиров и соли, уменьшение содержания жира в рационе с 40-45%
от общего содержания калорий до 20%; увеличение количества пищевых
волокон и продуктов, содержащих антиоксиданты; медикаменты: а) схемы
лечения с целью эрадикации хеликобактерной инфекции (антибиотики,
висмут, а при нормо-и гиперхлоргидрии – антисекреторные медикаменты), в
том числе, у лиц с отягощенным семейным анамнезом, с кишечной
метаплазией СОЖ, б) прием эстрогенов; прием микроэлементов: а) селен ( в
том числе, с целью восстановления сниженной кислотообразующей функции
желудка), б) цинк (с целью иммунной коррекции, в том числе при НР);
витамины: витамин С; мелатонин, благодаря наличию антиоксидантного
эффекта.
Выводы:
1.Комплексное исследование
больных с хроническими гастродуоденальными заболеваниями,включающее
фиброэзофагогастродуоденоскопию с прицельной биопсией СОЖ и
морфологическое изучение биопсийного материала, позволяет: выявлять
предраковую патологию желудка (кишечная метаплазия СОЖ, дисплазия
желудка, атрофический ХГ, полипы желудка: аденоматозные,
гиперпластические; инфекция НР; резецированный желудок по Бильрот-11;
добракачественные язвы желудка); формировать рекомендуемые нами группы
риска по возможности развития рака желудка; внедрять в
гастроэнтерологическую практику рекомендуемые нами методы и способы
диагностики предраковой патологии , диагностический алгоритм выявления
предраковой патологии желудка у больных ХГ, а также меры первичной
профилактики предраковой патологии и рака желудка; к мерам вторичной
профилактики рака желудка следует относить- ежегодное обследование
терапевтом (гастроэнтерологом) наблюдаемых пациентов с проведением (при
показаниях) фиброгастродуоденоскопии с морфологическим изучением
прицельно полученных биоптатов.
2. Непосредственный эффект антихеликобактерной терапии (кларитромицин, амоксициллин,
де-нол или бис-нол) у больных атрофическим ХГ и ХГД (без атрофии СОЖ) с
гипо-и ахлоргидрией обусловлен эрадикацией НР – в 91,1% случаев , а
отдаленный эффект - обратным развитием у части лиц кишечной метаплазии
СОЖ.
3.
Эндоскопическое удаление ( при показаниях) дисплазии СОЖ и
аденоматозных полипов предотвращает в конечном итоге развитие рака
желудка.
Ключевые слова: предраковая патология желудка, хронический гастрит, дисплазия, метаболическая терапия, динамическое наблюдение, профилактика.
Литература
1. Баранская Е.К.,Ивашкин В.Т.
Клинический спектр предраковой патологии желудка.//Росс.
журн.гастроэнтерологии, гепатологии,
колопроктологии.-2002.-№3.-С.7-14
2. Васильев В.А / Возможности ранней диагностики заболеваний желудочно-кишечного
врачу проводить соответствующее
динамическое наблюдение тракта и использование метаболических средств у
лиц летно-подъемного состава. – Одесса.: Полиграфия ОЦНТЭИ, 1997. –183
с.
3. Васильев В.А. / Метаболическая терапия при хроническом гастрите и хроническом
гастродуодените с секреторной недостаточностью. –Одесса.: Полиграфия ОЦНТЭИ, 1997.- 153.
4. Васильев В.А. О
непосредственных и отдаленных результатах использования эрадикационной и
метаболической терапии у больных хроническим гастритом, язвенной
болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, ассоциированных
хеликобактериями.//Вісник морської медицини.-2002.-№1 (17).-С.69-72
5. Аруин Л.И. Новая Международная
классификация дисплазий слизистой оболочки
желудка.//Росс.журн.гастроэнтерологии, гепатологии,
колопроктологии.-2002.-№3.-С.15-17
6. Нечипай А.М. Фиброгастроскопия в
комплексной диагностике предопухолевой патологии, ранней диагностике и
профилактике рака желудка: Дис. …д-ра мед.наук.-М.,1992
7. Поддубный Б.К., Кувшинов Ю.П.,
Кашин С.В.и др. Современные эндоскопические методики диагностики и
лечения предопухолевой патологии и раннего рака желудка.//
Росс.журн.гастроэнтерологии, гепатологии,
колопроктологии.-2002.-№3.-С.52-56.
Summary
V.A. Vasiliev, Н.А. Гамма, О.В.Довбенко
Предраковая патология желудка: возможности диагностики, лечения, реабилитации, профилактики.
Приводятся
сведения о ранней диагностике предраковой патологии желудка в клинике
на современном уровне при комплексном обследовании 638 пациентов
возрасте от 18 до 74 лет с хроническими заболеваниями желудка и
двенадцатиперстной кишки, эффективности лечения, реабилитации,
динамического наблюдения и профилактике рака желудка.
|